磁场应用于临床已有悠久的历史，因其无创、副作用小、显效快、适应证广泛及价格低廉而深受患者及临床医生的青睐。磁场具有多种治疗作用，如止痛、镇静、消肿及消炎作用，随着科学研究的不断深入，近年来发现磁场还具有抑制肿瘤生长及促进骨形成的作用。在磁场的众多生理作用当中，临床应用最多的是其镇痛作用。
1．磁场在疼痛领域的临床应用
磁场大体上可分为静磁场和动磁场，动磁场又包括脉冲磁场、交变磁场、脉动磁场。对静磁场用于镇痛的随机对照临床试验进行综述，对于其临床镇痛的有效性目前尚缺乏一致的结论。因此，目前临床上应用较多且镇痛效果较显著的是利用脉冲磁场组成的磁刺激装置。利用电和磁刺激缓解疼痛在临床上已经应用多年，相比电刺激而言，磁场具有无痛的穿透深层次神经结构的能力，使其在治疗疼痛性疾病方面具有独特的优越性。
(1)神经病理性疼痛：Sampson等报道了使用重复经颅磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation，rTMS)刺激右背外侧前额叶皮质辅助治疗顽周性神经病理性疼痛，9例患者在接受1Hz，15个序列治疗3周后，有3例患者取得了50％以上的疼痛缓解，还有1例患者在随访后的第3月取得50％以上的疼痛缓解。Leo等报道了20例由脑卒中、脊髓损害、三叉神经损伤及外周神经损伤等导致的顽固性去传入性疼痛患者，接受5Hz、10s、10个序列、90％运动阈值强度的r1MS后，50％患者疼痛明显缓解
(2)幻肢痛：Ahmed等对rTMS治疗幻肢痛患者的临床疗效进行了研究，将27例单侧截肢术后出现幻肢痛的患者随机分为两组，实验组给予连续5d每次作用10min的20Hz，10s，80％运动阈值强度的运动皮层刺激，结果发现rTMS能够减轻幻肢痛患者的疼痛症状，同时发现实验组患者血清中B一内啡肽水平较实验前显著升高，而对照组无明显变化，从而推测rTMS减轻幻肢痛的机制可能与血中B．内啡肽水平的升高有关。
(3)纤维肌痛综合征：Lee等对右侧大脑半球后外侧前额皮层低频rTMS和左侧大脑半球运动皮层高频rTMS对纤维肌痛综合征患者疼痛水平及精神状态的影响进行了研究，证实了低频rTMS在纤维肌痛综合征患者的长期治疗中起重要作用，并且首次说明使用右侧大脑半球后外侧前额皮层rTMS或者左侧大脑半球运动皮层rTMS治疗纤维肌痛综合征患者，能够起到抗抑郁和疼痛调节作用。
(4)内脏痛：Fregni等报道了一项评估低频rTMS治疗慢性胰腺炎和严重内脏痛患者的安慰剂对照研究，其使用1Hz、70％运动阈值强度共个脉冲的rTMS刺激右侧第二躯体感觉皮质，治疗组在治疗后出现明显的疼痛缓解且持续3周。研究还发现镇痛作用与谷氨酸和乙酰天冬氨酸等兴奋性氨基酸递质的升高相关。
(5)局部肌肉骨骼疼痛:早在年，Pujol等就报道了使用外周磁刺激治疗局部肌肉骨骼疼痛，将30例局部肌肉骨骼疼痛患者随机分为磁刺激组和安慰剂组，磁刺激组给予疼痛区域40min的连续磁刺激，治疗后磁刺激组疼痛缓解率为59％，而安慰剂组仅为14％，从而证明了磁刺激具有明显缓解局部肌肉骨骼疼痛的作用。
(6)肌筋膜疼痛综合征：Smania等对外周磁刺激治疗肌筋膜疼痛综合征的短、中、长期效果进行了研究，将53例扳机点位于上斜方肌的肌筋膜疼痛综合征患者随机分为3组，第1组17例给予磁刺激扳机点，第2组18例给予经皮电刺激扳机点，第3组18例为安慰剂组。治疗后发现外周磁刺激组中远期效果明显优于经皮电刺激组和安慰剂组。
2．磁场镇痛主要机制
(1)磁场作用于神经系统起镇痛作用：①磁场通过产生感应电动势直接抑制疼痛感觉纤维上动作电位的传导：对该机制的研究主要集中于神经病理性痛。神经病理性痛定义为由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。其本质是受累的背根神经节、神经元及损伤部位发放大量异位放电，这种放电被认为是慢性神经病理性痛发生发展的基础之一。国内外最新的治疗方法是应用植入式电刺激器，其主要通过抑制背角神经元的异常兴奋或交感神经系统达到神经刺激治疗的目的。Muonocore等研究发现，脊髓电刺激系统对于患者体感诱发电位(SEPS)具有抑制作用，从而推断其治疗神经病理性疼痛的机制源于对大直径神经纤维动作电位传导的逆向碰撞。当传导疼痛感觉的纤维置入旋转的磁场中时，神经即会切割磁力线，根据楞次定律可知，导线切割磁力线会产生感生电动势，同理，神经也是导体，神经切割磁力线也会产生感生电动势，如果感生电动势的方向与神经传导的方向相反，就可以阻断神经传导，起到镇痛甚至是麻醉效果。
Chen等通过自制的旋转恒磁场发生器对大鼠进行研究，当大鼠脊髓以角速度为转／分钟切割磁力线(磁场强度B=0．42)时，大鼠缩足反射消失、甩尾潜伏期延长及机械缩足阈值升高。认为其可能的机理为旋转横磁场诱导的电流使神经轴突膜发生去极化，从而阻断了轴突上动作电位的传导，并计算出沿神经轴突方向所诱发的电场强度E=26．4V/m。Gluckman等证实了小于或等于5～10V／m的电场强度能够抑制大鼠海马切片中癫痫样电活动。早在年Cavopol等就通过静磁场作用于背根神经节神经元来观察磁场对感觉神经元动作电位的影响，结果发现静磁场可以抑制感觉神经元上动作电位传导，但其抑制作用与磁场在空间分布的差异有关。以上研究结果均提示磁场可能通过直接抑制疼痛感觉纤维上动作电位向中枢的传导起镇痛作用。②磁场通过影响神经细胞膜蛋白功能进而抑制动作电位的形成而起镇痛作用：对该机制的研究主要集中于细胞膜上某些离子通道。细胞膜上参与电位形成的离子通道主要有钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。其中最重要且研究的最多的是钠离子通道。电压门控钠离子通道蛋白(voltage—gatedsodiumchanne1)是分布最广，最有代表性的功能蛋白。它由多个氨基酸链构成一级结构，其中24段组成同样但不连续的多肽链，螺旋成24个管道跨越细胞膜，这24个管道排列成簇，该蛋白有几个功能单位，靠外侧的是离子选择单位，它只让钠离子通过；另一个单位是管通道开闭的门亚基，某些离子通道的门亚基受控于调节分子，而电压门控钠离子通道的门亚基受控于电压感受器，它能根据膜电位决定通道的开闭。电压感受器本质上是由带正电荷的氨基酸组成，Kontis等证实当细胞静息时膜内为负电荷，电压感受器在静电力作用下靠近内侧，使门蛋白关闭，当膜去极化，膜内负电减少到一定程度时，电压感受器便向外移动，使蛋白构象改变门蛋白开启。由于带电荷的电压敏感蛋白基团在运动的磁场中受到洛仑兹力的作用，当这种力达到一定程度时，该蛋白有可能失去功能，永久处在关闭(或敞开)状态。神经电兴奋的本质是离子通道产生的以钠离子为主的阳离子内流导致神经轴突或细胞膜去极化并向中枢传导的过程。故任何影响离子通道开闭的因素都会对动作电位的形成产生影响。Coots等将豚鼠脊髓暴露于0．5T的均匀静磁场中，结果发现复合动作电位波幅下降，但潜伏期无明显改变，而且波幅下降在静磁场暴露开始后1～2分钟最明显，停止静磁场暴露后1分钟内恢复到暴露前水平。他们认为，复合动作电位波幅下降是由于静磁场对小神经轴突膜上电压门控钠离子通道产生作用从而导致小神经纤维上动作电位出现传导阻滞。最近Okano等将蛙坐骨神经纤维暴露于中等强度的非均匀的静磁场中，电刺激坐骨神经，测量诱发的动作电位波幅的变化，结果发现暴露在最大磁通密度为0．7T的非均匀静磁场中，与对照组相比C纤维传导速度显著减慢，由于C纤维主要负责痛觉的传递，说明非均匀静磁场能够起到止痛作用，并进一步推测其可能的机制为非均匀静磁场通过影响C纤维细胞膜上离子通道的行为而起作用。
(2)磁场通过影响神经内分泌系统起作用：张小云等通过对10只新西兰兔和30例运动系统疾病或癌症疼痛患者进行磁场处理，分别在处理前后抽取血样，用放射免疫方法测定其血浆中B．内啡肽含量。发现磁场能促使机体血浆β．内啡肽显著升高，证明了磁场作用引起机体血浆β．内啡肽含量的升高是磁场止痛的内在基础之一。xiuqiBao等将大鼠相对较长时间地暴露于极低频磁场中，通过观察不同暴露时间下大鼠甩尾潜伏期及测量下丘脑β．内啡肽、P物质、5-HT的含量变化来研究极低频磁场对大鼠的镇痛作用，并寻找其有效镇痛时间窗，同时探讨中枢B．内啡肽、P物质、5一HT在磁场镇痛中的作用。他们发现极低频磁场具有镇痛作用，并认为该作用与内源性β．内啡肽、P物质、5一HT含量增加有关。由此可见，磁场通过作用于神经内分泌系统，引起相应的肽类激素的合成及释放增多，使疼痛阈值增加，从而发挥镇痛作用。
(3)磁场通过改善血液循环起镇痛作用：磁场能够改善血液循环，这已被大量临床实践所证实。血液循环障碍会引起组织水肿，使局部组织的张力增高，压迫感觉神经末梢，引起疼痛发生。磁场一方面通过改善微循环，促进渗出物的吸收与消散，降低组织间的张力，解除对神经末梢的机械压迫，而使肿胀减轻或消除，消除炎症，缓解疼痛，加强局部组织营养，促进上皮与组织细胞的生长，加速组织的愈合。另一方面血液循环改善可以加速积聚的代谢产物排泄。Mayrovitz等通过静磁场作用于无名指来观察静磁场对皮肤微循环的影响，发现静磁场暴露并没有增加皮肤的血流量，他们认为静磁场对皮肤微循环具有双向调节作用，当皮肤微血管在磁场暴露之前处于相对收缩状态时，静磁场暴露能使其舒张，当皮肤微血管在磁场暴露之前已经处于相对舒张状态，则静磁场暴露使其收缩。Nicolakis等也证实磁场通过改善血液循环从而减轻骨性关节炎患者疼痛。
(4)磁场通过调节免疫系统进而减轻炎症反应缓解疼痛：减轻炎症反应能够缓解疼痛已被大量的研究所证实。炎症反应发生时会生成大量的炎性致痛物质，如细胞因子(肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)，白细胞介素-1(interleukin，IL-1)、6、8等)、前列腺素、缓激肽、P物质等。Czeschik等用TNF-α处理离体的大鼠背根神经节神经元，观察细胞膜上电压门控钠离子通道、钾离子通道及钙离子通道电流的变化，结果发现TNF-α能使电压门控钠离子通道电流增加、钙离子通道电流减小，而钾离子通道电流不变，由此认为TNF-α参与了炎症及神经病理性痛的形成和维持。磁场能够通过减少炎性致痛物质的生成从而发挥镇痛作用。Ongaro事先用intedeukin-1β处理来源于骨性关节炎病人的滑膜成纤维细胞，再观察电磁场作用下滑膜成纤维细胞的炎症反应，他们发现前列腺素E2(PGE2)、IL-6、IL-8释放明显减少，而IL-10释放明显增加，从而证明电磁场具有显著的抗炎、止痛作用。Patruno等将人的角质形成细胞系HaCat细胞暴露于极低频电磁场中观察一氧化氮合酶(NOS)及环氧合酶-2(COX-2)的表达，结果发现COX-2的表达明显减少，NOS的表达增加。COX-2是PGE2合成的关键酶，其表达降低将导致PGE2的合成减少，已知PGE2是一种非常重要的炎性致痛物质，通过抑制COX-2的表达从而减少PGE2的合成也是目前临床上镇痛的主要机理之一。而NOS表达的增加，将增加NO的合成，NO又通过改善血液循环发挥镇痛作用。
3．磁场应用于临床镇痛的适应证及副作用
磁场镇痛适用于临床上各种疼痛的治疗，特别适用于经单纯药物治疗无法缓解疼痛的患者或者无法耐受止痛药物的副作用的患者。查阅磁场应用于临床镇痛的相关文献，并未见磁场具有明显的副作用的报道。许惊飞等认为磁刺激在治疗中可能出现的不良反应主要有：诱发癫痫，在具有癫痫家族史的患者中，高频磁刺激可能会诱发癫痫：对听觉的影响：主要是磁刺激设备在工作时发出的噪音可能会对患者的听力产生轻微的影响；局部不适：磁刺激可引起局部不适、头痛、电极处头皮灼伤等。
4．总结与展望
磁场对人体各个系统均会产生作用，其镇痛的机制非常复杂，本文就其中研究最深入、最主要的机制进行了综述。由于不同研究者所采用的实验条件、磁场参数、动物模型各异，故对磁场镇痛同一机制的研究缺乏一致的结果，有的甚至截然相反。磁场镇痛的相关机制大多尚处于猜测、假设的层面，有待于科研工作者进一步去阐明。随着科学技术的进步及对磁场镇痛相关机制研究的不断深入，磁场将更加广泛的应用于临床，为人类健康作出更大的贡献。
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